Гормоны щитовидной железы
В последнее время появились данные о влиянии тиреоидных гормонов на аденилциклазу, чувствительную к АДГ. У крыс с гипофункцией щитовидной железы активность аденилатциклазы мозгового вещества почек оказалась сниженной, а введение им тироксина восстанавливало активность фермента и повышало содержание цАМФ в ткани.
Другой важной стороной в почечных эффектах тиреоидных гормонов является их способность оказывать влияние на транспортные процессы в канальцах, например, усиливать секрецию. У больных с гипертиреозом было обнаружено усиление, а при микседеме — снижение канальцевой секреции ПАГ. При скармливании собакам щитовидной железы или введение им внутрь тироксина максимальная секреция диодраста увеличивалась в большей степени, чем фильтрация. Следовательно, гормоны щитовидной железы действуют на клеточный механизм транспорта диодраста. В. А. Василенко (1965) показал, что в процессе компенсаторной гипертрофии оставшейся почки секреция у тиреоидэктомированных собак нарастает слабо, но при введении тиреоидина резко усиливается. При этом плазмоток усиливается на 34%, фильтрация — на 22%, а секреция кардиотраста — на 166%. Менее изучено влияние щитовидной железы на другой транспортный процесс — реабсорбцию глюкозы. Имеются указания об усилении максимальной реабсорбции глюкозы.
Влияние гормонов щитовидной железы на канальцевую секрецию и реабсорбцию органических веществ, по всей вероятности, связано с их стимулирующим действием на процессы биосинтеза белка. Нами совместно с Г. И. Галютевой предпринято изучение влияния аурантина, нарушающего ДНК-зависимый синтез РНК, на стимулирующее канальцевую секрецию действие тиреоидина. Секреторную способность почек оценивали по выделению кардиотраста с мочой при стандартных условиях опыта (Брюханов В. М., Фоменко Г. Ф., 1969; Варшавский Б. Я. и др., 1974). Тиреоидин после шестидневного введений кроликам по 0,1 г/кг вызвал усиление экскреции кардиотраста на 40% без изменений клубочковой фильтрации. Если, начиная с 4 дня, животным помимо тиреоидина, вводили аурантин (80 мкг/кг), эффект тиреоидина отсутствовал. Введение только аурантина, в тех же условиях не влияло на секреторный процесс. Аурантин, кроме того, снимает и эффект трийодтиронина, который проявляется уже после второго введения гормона (Берхин Б. Б., Галютева Г. И., 1974).
Таким образом, способность тиреоидина и трийодтиронина усиливать канальцевую секрецию блокируется аурантином. Это позволяет предположить, что механизм стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на секрецию состоит в усилении образования РНК и синтеза переносчиков, участвующих в секреторном транспорте. Это согласуется с данными литературы об увеличении под влиянием тироксина содержания РНК и белка в эпителии почек.
При одновременном исследовании влияния тиреоидных гормонов на секрецию кардиотраста и максимальную реабсорбцию глюкозы Г. И. Галютева (1976) установила, что в первые дни их введения у кроликов стимулируется только секреторный транспорт, а максимальная реабсорбция глюкозы не изменяется. Лишь впоследствии начинает усиливаться транспорт глюкозы, причем в значительно меньшей степени.
В заключение коснемся влияния на почки антитиреоидных препаратов. Введение крысам метилтиоурацила в течение нескольких недель сопровождалось снижением, как обычного диуреза, так и после водной нагрузки. Однако, согласно другим данным, антитиреоидные препараты повышают мочеотделение и потребление воды у крыс.