Действие этанола на внутренние органы
Действие алкоголя на внутренние органы изначально разрушительное, но так как, организм имеет механизмы компенсации и адаптации, он «очень много делает» для того, чтобы минимизировать потери и восстановить нарушенные функции. На это отвлекаются огромные ресурсы организма. Проявлениями механизмов адаптации и компенсации являются повышение переносимости (толерантности) алкоголя. На 2 стадии алкогольной зависимости некоторые больные могут пить до 1 литра водки каждый день. Это становится возможным благодаря многократному повышению активности ферментов, участвующих в окислении алкоголя, более быстрому его удалению через почки, выдыхаемый воздух и кожу.
Для полноты и системности представлений о неизбежных и закономерных последствиях длительного потребления алкогольных изделий приведем описание итогового, результирующего состояния организма больных, «допившихся» до смерти в 3 стадии тяжелого алкогольного психоза (делирия).
На этой стадии у больных нарастает оглушение. Они уже не могут стоять на ногах, ходить, что-то делать, даже питаться и одеваться. Они не могут понимать речь и выполнять инструкции. Реагируют только на громкий оклик фиксацией взгляда. Иногда произносят слабым голосом отдельные слова. Быстро истощаются и "отключаются". Оглушение чередуется с сопором и сном. Бывает тремор и стереотипные движения руками похожие на «обирание» мелких предметов с поверхности тела.
В вегетативной регуляции истощаются и слабеют симпатические адренергические адаптационные механизмы. Стабильной становится сухость кожи и слизистых, на языке появляется коричневый налет. Отмечается сальность и гиперемия лица, цианоз и охлаждение кистей и стоп.
В соматическом статусе обнаруживаются нарушения функций всех органов:
- Дыхание становится ослабленным, неглубоким, учащается до 30-34 в 1 минуту. Развивается дыхательная недостаточность, присоединяется пневмония.
- Тоны сердца приглушены. Пульс становится частым и малым, снижается систолическое и диастолическое артериальное давление. Уменьшается сердечный выброс и объем циркулирующей крови. Вследствие сердечно сосудистой недостаточности нарушается микроциркуляция. Появляется бледность, синюшность и мраморность кожи. Быстро возникают пролежни. На ЭКГ выявляются признаки алкогольной миокардиодистрофии.
- Печень становится увеличенной и болезненной при пальпации. При биохимических обследованиях обнаруживается повышение уровня билирубина, появление прямого билирубина в крови, увеличение аспартатаминотрансферазы (ACT) и аланинаминотрасферазы (АЛТ); снижения уровня альбуминов и повышение глобулинов, снижение содержания холестерина сыворотки крови, протромбинового индекса (ниже 60%). Это при знаки разрушения гепатоцитов и печеночной недостаточности, ослабления синтетической и дезинтоксикационной функций печени.
Кроме печеночно-клеточной развивается портально-печеночная недостаточность. Ее механизм состоит в том, что кровь от желудочно-кишечного тракта не поступает по воротной вене в печень, а шунтируется по портокавальным анастомозам и идет в обход печени в общую систему кровотока. Таким образом детокисцирующая функция печени не осуществляется и в кровоток поступают токсичные метаболиты аммиак, фенолы и др.
- Ишемия почек, несмотря на повышение почечного давления приводит к уменьшению клубочковой фильтрации. Повышение реабсорции воды ведет к уменьшению объема мочи и повышению ее удельного веса. Развивается почечная недостаточность. В моче появляется белок и увеличивается количество форменных элементов крови (эритроцитов - 20-30, лейкоцитов - 30-40 в поле зрения).
- При неврологическом обследовании обнаруживаются очаговые симптомы - анизокория, сглаженность носогубных складок, девиация языка, неравномерное угнетение сухожильных рефлексов. Одновременно выявляются и менингеальные симптомы - ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Бабинского, Брудзинского. На глазном дне определяются признаки отека мозга. На эхограмме появляются дополнительные эхокомплексы, указывающие на повышение внутричерепного давления.
- В крови выявляется лейкоцитоз и смещение лейкоцитарной формулы влево. Снижается содержание общего белка и, в первую очередь, альбуминовой фракции, повышается уровень остаточного азота и мочевины крови. Увеличивается СОЭ. Кровь сгущается, ухудшаются ее реологические свойства (текучесть), увеличивается гематокрит. Укорачивается время свертывания. Развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание СДВС) крови. Кровь теряет свою транспортную функцию доставки в ткани кислорода и питательных веществ и удаления из них углекислого газа и продуктов метаболизма.