Наследственность
а) изначальная предрасположенность к ожирению, которое развивается постепенно в течение многих лет.
б) сниженная толерантность к агрессивным факторам, проявляющаяся в резком увеличении интенсивности ожирения под действием этих факторов.
Агрессивные факторы (беременность и роды, нервное перенапряжение, травма, инфекционные заболевания и т.п.).
Таким образом, у этих людей под действием агрессивного фактора происходит резкое увеличение массы тела за короткий период времени. Если при этом темпы ожирения превышают скорость развития компенсаторных механизмов, то развивается ПС.
Помимо вышеперечисленных условий, наблюдается значительная корреляция ПС с низким ростом и короткой шеей, поэтому они рассматриваются как дополнительные факторы риска.
Распространенность:
Точная распространенность ПС не известна. Однако в одном проведенном исследовании, в котором наблюдались пациенты с ожирением и чрезмерной дневной сонливостью, доля ПС среди них составила 10%.
Патогенез:
1. Нарушение дыхания при ожирении
При чрезмерном ожирении дело доходит до нарушений следующих дыхательных механизмов:
1) подвижность грудной клетки ограничивается,
2) кифоз грудного отдела позвоночника увеличивается, что вызывает почти горизонтальное положение ребер и в связи с этим бочкообразную форму грудной клетки,
3) подвижность диафрагмы уменьшается. Все эти факторы фиксируют грудную клетку в инспираторном положении (как при эмфиземе), вследствие чего ограничивается пассивный экспираторный акт и, в результате, уменьшается дыхательный объем (ДО) и резервный объем вдоха (РОВд). В этих случаях мы имеем дело с “поверхностным” дыханием, что приводит к ухудшению притока воздуха к легочным альвеолам. Учащение дыхательных движений представляет собой только преходящую компенсаторную реакцию. При уменьшении ДО на 40% (250 мл) даже учащение дыхательных движений до 40/мин не может удержать нормальной вентиляции легочных альвеол, что приводит к более или менее устойчивой альвеолярной гиповентиляции.
Как известно, каждая продолжительная гиповентиляция приводит к снижению давления О2 в альвеолярном воздухе и к повышению в нем давления СО2. Таким образом дело доходит до гипоксии и гиперкапнии. Согласно Лилиестренду (Liljestrand) гипоксия вызывает спазм легочных сосудов, что проявляется легочной гипертонией с последующей гипертрофией правого желудочка. Этой перегрузке правого желудочка способствуют вторичная эритремия и чрезмерная вязкость крови. В дальнейшем развивается хроническое легочное сердце.
Гипертрофия и дилятация правого желудочка Размеры правого желудочка (ПЖ) практически равны размерам левого желудочка (ЛЖ)
Ограничение амплитуды движений диафрагмы и стенок грудной клетки снижает вентиляцию легких. Это затрудняет приток крови к правому желудочку вследствие возникновения положительных давлений в средостении. Легочное давление может повышаться. Инфильтрация миокарда жировой тканью и его ожирение затрудняют диастолу; это может способствовать диастолической недостаточности. Все эти факторы, наряду с очень значительным увеличением сосудистого русла капилляров и с увеличением объема крови повышают значение потребности в работе сердца. Как правило, в брюшной полости и в нижних конечностях появляется застой венозной крови.
Многие люди с ПС засыпают в несоответствующих местах - в театре, за обеденным столом и даже при движении. Однако постуральная ригидность мышц несмотря на потерю сознания остается интактной, поэтому падения не происходит. Подобная диссоциация элементов сна предполагает некоторое сходство с нарколепсией. Предшествующие засыпанию некоординированные подергивания мышц похожи на проявления эпилепсии.
В последующих исследованиях выяснилось, что существует две категории больных.
Большинство страдающих ожирением и гиперсомнией пациентов имеют нормальные уровни газов крови в период бодрствования. У таких больных возникают периоды обструкции верхних дыхательных путей во сне, сопровождающиеся сильным храпом и даже временной остановкой дыхания (апное). Это проявления синдрома обструктивного апное во сне (СОАС). Подобные эпизоды вызывают переходы из фазы глубокого в фазу поверхностного сна, что приводит к фрагментации ночного сна и невысыпанию с последующей сонливостью днем. Эта группа представляет ложный Пиквикский синдром (или ожирение ассоциированное с СОАС).