Этиология патологических болезней
Быстропрогрессирующий гломерулонефрит («злокачественный», подострый) — форма гломерулонефрита, характеризующаяся выраженными морфологическими изменениями в виде образования экстракапиллярных полулуний, грубыми повреждениями клубочков, а также канальцев и интерстиция, что обусловливает быстрое нарастание почечной недостаточности.
Этиология. Быстропрогрессирующий гломерулонефрит может развиваться в связи с инфекцией (постстрептококковый гломерулонефрит, быстропрогрессирующий гломерулонефрит при подостром инфекционном эндокардите, сепсисе, вирусных заболеваниях), ревматическими заболеваниями (СКВ, геморрагический васкулит, гранулематоз Вегенера, микроскопический полиангиит), синдромом Гудпасчера, но уточнить его этиологию удаётся не всегда.
Патогенез. Быстропрогрессирующий гломерулонефрит — классический первичный подострый гломерулонефрит с «полулуниями»; его связывают прежде всего с появлением в крови AT к базальной мембране клубочков почек, отложением их в клубочках с одновременным поражением базальной мембраны на всём её протяжении (что обнаруживают при выявлении линейного свечения при иммунофлюоресценции), пролиферацией мезангиальных клеток и другими тяжёлыми поражениями клубочка и нефрона в целом.
Синдром Гудпасчера — почечно-лёгочный синдром, проявляющийся наряду с быстропрогрессирующим гломерулонефритом лёгочными кровотечениями из-за перекрёстного реагирования AT к базальной мембране клубочка с базальными мембранами альвеол.
Кроме того, выделяют быстропрогрессирующий иммунокомплексный гломерулонефрит с выявлением гранулярного свечения иммунных депозитов при иммунофлюоресценции (постстрептококковый гломерулонефрит, гломерулонефрит при СКВ, геморрагическом васкулите, подостром инфекционном эндокардите). Различают также «малоиммунный (пауци-иммунный)» быстропрогрессирующий гломерулонефрит, при котором иммунные депозиты в клубочках не выявляют, но определяют у большинства больных с этим типом гломерулонефрита циркулирующие AT к цитоплазме нейтрофилов (АНЦА), что прежде всего характерно для поражения почек при гранулематозе Вегенера и микроскопическом полиангиите.
Задание 13
Механизм снижения температуры при гипотиреозе
Гипотиреоз – клинический синдром, вызванный длительным стойким недостатком гормонов щитовидной железы в организме или снижением из биологического эффекта на тканевом уровне.
Одним из синдромов, на которые можно условно разделить гипотиреоз, является гипотермически-обменный. Он проявляется ожирением и снижением температуры тела. При гипотиреозе наблюдаются следующие нарушения обмена веществ и функций органов.
Энергетический обмен. Уменьшается интенсивность окислительных процессов, снижается основной обмен.
Белковый обмен. Снижена интенсивность синтеза белка. Свидетельством этого является снижение скорости включения метионина в белки тканей. Повышен катаболизм аминокислот, снижено содержание РНК в тканях.
Углеводный обмен. Интенсивность обмена углеводов падает, повышается содержание гликогена в печени в связи со снижением активности фосфорилазы, а в результате ослабления активности гексокина-зы уменьшается всасывание глюкозы в кишечнике. Следствием замедления окислительных процессов в тканях может быть развитие гиперкетонемии.
Обмен жиров. Снижена скорость синтеза холестерина в печени и надпочечниках, однако еще более замедляется его распад, что ведет к гиперхолестеринемии и способствует развитию атеросклероза.
После тиреоидэктомии у собак снижается возбудимость центральной нервной системы. У людей при гипотиреозах отмечаются замедление психических реакций, ослабление памяти, в тяжелых случаях — слабоумие.
Задание 14
Механизм ожирения при синдроме Иценко-Кушинга
Синдром Иценко-Кушинга (гиперкортицизм) – клинический синдром, обусловленный эндогенной гиперпродукцией или длительным экзогенным введением кортикостероидов.
При гиперкортицизме происходит нарушение всех видов обмена, в том числе, жирового. Избыточное отложение жира вызвано, во-первых, гипергликемией, которая активирует синтез триглицеридов и уменьшает катаболизм в жировой ткани и, во-вторых, уменьшением окисления жирных кислот в печени в связи с увеличением в ней гликогена, что тормозит действие СТГ, активирующее окисление жира[7].