Аортиты, получаемые путем механического термического и инфекционного поражения сосудистой стенки
В целях изучения закономерностей течение воспалительных и репаративиых процессов в стенке аорты некоторые исследователи используют механическое повреждение сосуда. Прпор и Хартман (1956) после вскрытия брюшной полости отсепаро-вывают аорту и повреждают стеику путем прокола ее толстой иглой с острым, загнутым концом. Болдвин, Тейлор и Хесс (1950) повреждают стенку аорты путем кратковременного воздействия низкой температурой. Для этого аорта обнажается в брюшном отделе и к стенке прикладывается узкая трубка, в которую впускается углекислота. Стенка аорты замораживается в течение 10—60 секунд. В конце второй недели после замораживания, в связи с некрозом средней оболочки, развивается аневризма аорты. В половине случаев имеет место кальцификация поврежденных участков. Нередко происходит метаплаетическое образование кости и хряща. Последний появляется не ранее четвертой недели после повреждения, а кость — чеpез 8 недель. А. Соловьев (1929) прижигал стенку аорты и Сонных артерий раскаленным термокаутером. Шлихтер (1946) Дли получения у собак некрозов аорты обжигал стенку ее с помощью горелки. Выраженные изменения внутренней оболочки (кровоизлияния, некрозы) в отдельных случаях обусловли разрыв сосуда. Если этого не происходило, развивался склероз стенки с обызвествлением и образованием мелких полостей. Н. Андриевич (1901) травмировал стенку артерий, прижигая ее раствором азотнокислого серебра; в ряде случаев после этого пораженный отрезок обертывался целлоидином, Который, раздражая стенку сосуда, делал повреждение более значительным.
Тальке (1902) получал гнойное воспаление стенки сосуда путем введения в окружающую клетчатку культуры стафилококка. Ранее Крок (1894) показал, что гнойный артериит возникает при внутривенном введении животным культуры микроорганизмов лишь в том случае, если предварительно производится повреждение стенки сосуда. Ф.М. Халецкая (1937) изучила динамику развития инфекционного аортита, развивающегося вследствие перехода воспалительного процесса с плевры па стенку аорты. Кроликам между 6 и 7 ребрами в плевральную полость вводилась фистульная трубка. Отверстие оставалось открытым в течение 3—5 дней, а в отдельных опытах в продолжении трех месяцев. Через 3—5 дней развивался фибрипозно-гнойный плеврит и эмпиема плевры. Часто наблюдался переход процесса на стенку аорты. В последней вначале возникали некрозы средней оболочки; они развивались раньше, чем воспалительный процесс распространялся на аорту, и, но мнению Ф.М. Халецкой, обусловливались вазомоторными расстройствами на почве интоксикации (первичая дистрофия и некрозы средней оболочки). Если нагноение распространялось па аорту, в воспалительный процесс последовательно вовлекались наружная, средняя и внутренняя оболочки с развитием вторичных некротических изменений.
Таким образом, процесс заканчивался склерозом сосудистой стенки с образованием мелких и крупных рубцов. Во внутренней оболочке наблюдался тромбоартериит, заканчивающийся утолщением и склерозом интимы.