Болезни вызываемые вирусом герпеса простого
Субдуральное введение кролику вирусосодержащего материала вызывает смертельный энцефалит, который затем может пассироваться на кроликах путем субдурального заражения мозговой эмульсией. При интрацеребральном заражении кроликов вирусом герпеса (0,03—0,25 мл патогенного материала в зависимости от величины животного) развивается энцефалит. Заболевание может проявляться в виде лихорадки, тремора, сонливости, судорог, слабости или параличей отдельных групп мышц и может приводить к смерти. Любой из этих симптомов может преобладать. В некоторых случаях наступает выздоровление. Патогистологическая картина изменений в мозге при экспериментальном энцефалите характеризуется присутствием телец-включения, подобных выявляемым в мозге человека.
При макроскопическом осмотре головного мозга обнаруживаются признаки серозного менингита. Микроскопически периваскулярная инфильтрация и клеточные узелки, расположенные независимо от сосудов, разрушение нервных клеток: набухание клеточного тела, острое гиалиновое перерождение, хроматолиз зернистости Ниссля, исчезновение ядра. Дело кончается превращением клетки в круглую оксифильную массу. Поражения локализуются преимущественно в средней части головного мозга. Невосприимчивость кроликов к внутримозговому заражению можно получить и при внутрикожном введении нейротропного вируса. Если внутрикожно зараженного таким штаммом кролика через несколько дней, но не более, чем продолжительность одного инкубационного периода, заразить этим же штаммом в мозг, то энцефалит не развивается и более того: кролик приобретает иммунитет к последующему заражению. В пораженных участках центральной нервной системы при окраске препаратов по Гимза обнаруживаются внутри и внеклеточные образования размерами 0,1—0,5 микрона. Внутриядерные эозинофильные включения в эпителиальных клетках выявляются при поражении роговицы и кожи. При экспериментальной же инфекции они обнаруживаются в нервных клетках и в клетках головного мозга, в клетках печени, яичек и др.
У кроликов общая герпетическая инфекция может быть воспроизведена также при внутривенном введении коньюнктивального секрета, взятого у кролика с герпетическим кератитом.
Внутрикожный способ заражения дает удовлетворительные результаты только с дермотропными штаммами. Заражение проводится путем введения 0,05—0,1 мл вирусной эмульсии в выбритую кожу на боку у кролика или морской свинки. Приблизительно через два дня после заражения появляются красноватые папулы, превращающиеся затем в пузырьки, которые через 2 или 3 дня исчезают. Вирус можно также вводить в подошвы лап морской свинки. При этом на второй день лапа воспаляется и опухает, а затем в течение нескольких дней эти изменения постепенно проходят.
Морские свинки восприимчивы к вирусу герпеса, но менее чувствительны, чем кролики, причем штаммы вируса, только что выделенные от больного человека, заражают свинок лучше, чем штаммы, поддерживаемые на кроликах. С другой стороны, при внемозговом заражении свинки у нее не развивается энцефалита, несмотря на возможность иногда обнаруживать вирус в мозгу (Тессье и др., 1929; Митамура, 1935. и др.). Мак Кинли (1929) показал возможность заражения морских свинок через нос. При заражении морских свинок в мозг развивается менинго-энцефалит. Е. Гильдемейстер и И. Альфельд (1937), Е.Д. Кильбурн и Ф.Л. Хорсфолл (1951) показали, что новорожденные мыши очень восприимчивы к вирусу герпеса и погибают на 5 или 6 день после внутрибрюшинного введения вируссодержащего материала.
Куриный эмбрион заражают в хориоаллантоинную оболочку. Через 48—72 часа инкубации при 4ГС оболочку исследуют при хорошем освещении на чашке Петри на черном фоне. Характерные изменения зависят от количества вируса и от степени его адаптации к эмбрионам. При соответствующем разведении вируса на оболочке находят большое количество мелких приподнятых белых бляшек. Они имеют овальную форму или же бывают вытянуты в виде хвоста и располагаются поверхностно. Этим картина поражения отличается от поражений, вызванных вирусом осповакцины, для которой характерны выраженные некрозы (В.И. Беверидж и Ф.М. Вернет, 1946). Специфические поражения следует отличать от изменений, вызываемых неспецифическим раздражением, например, от утолщений и помутнений, неравномерно возникающих вдоль сосудов. У первых зараженных эмбрионов различить бляшки бывает трудно, а в некоторых случаях оболочка может быть утолщена и отечна. Для того чтобы образовались характерные изменения, необходимо, по меньшей мере, три пассажа.
При патогистологическом исследовании сердца, печени, селезенки, почек, легких, сосудов через 20 часов после заражения удастся выявить большое количество мелких узелков, состоящих из клеток, 90% которых содержат гомогенные, окрашивающиеся в голубоватый цвет включения, наполняющие ядро. Еще через 72 часа наблюдаются следующие изменения: