Экспериментальная центрогенная гипертония
Гипертония, возникающая после введения в желудочки мозга взвеси каолина.
Диксон и Геллер (1932) показали, что после введения в желудочки мозга взвеси каолина у животных постепенно развивается стойкое повышение артериального давления. В опытах используют собак или кроликов. Животным, находящимся в наркозе, сильно сгибают голову вперед и субокципитальным проколом в затылочную цистерну вводят толстую иглу. Выпустив небольшое количество цереброспинальной жидкости (равное количеству вводимой взвеси каолина), а затылочную цистерну вводят взвесь чистого мелкого порошка каолина в стерильном физиологическом растворе из расчета 20 мг - порошка на 1 кг веса животного. Кроликам вводят 0,5-1,5 мл, собакам 3-5 мл взвеси. Уже на 2-4 сутки после операции кровяное давление начинает повышаться и, постепенно достигая высокого уровня (на 60-70 мм ртутного столба выше нормы), держится на нем в течение месяцев и даже лет. После введения в желудочки мозга взвеси каолина в эпендиме возникает реактивный воспалительный процесс, заканчивающийся склерозом ее; это приводит к нарушению оттока ликвора, развитию водянки головного мозга и повышению внутричерепного давления. И.М. Срибиер и П.И. Надельсон (1941) показали, что при денервации одной почки (перерезка всех видимых нервных веточек с последующей обработкой сосудистой ножки 5% раствором фенола в спирту) у собак с каолиновой гипертонией происходит снижение кровяного давления до нормального уровня. Через 5-6 месяцев оно вновь начинает повышаться. Результаты, полученные И.М. Срибнером и П.И. Надельсоном, явились подтверждением данных, которые ранее Браун и Сэмет (1934) в аналогичных опытах получили как в отношении каолиновой, так и рефлексогенной экспериментальной гипертонии. У животных с длительной каолиновой гипертонией обнаруживают гипертрофию левого желудочка сердца; со стороны сосудов существенных изменений не отмечают (Геллер. Цит. по В.А. Ангуладзе 1940).