Классификация ХОБЛ по степени тяжести (GOLD 2003)
Стадия |
Характеристика |
0: |
Продуктивный кашель. Спирометрия в норме. |
I: Легкая |
ОФВ1/ФЖЕЛ < 70%; ОФВ1 ≥ 80% от должных величин. Хронический кашель и продукция мокроты обычно, но не всегда |
II: Среднетяжелая |
ОФВ1/ФЖЕЛ < 70%; 50% ≤ ОФВ1 < 80% от должных величин. Хронический кашель и продукция мокроты обычно, но не всегда |
III: Тяжелая |
ОФВ1/ФЖЕЛ < 70%; 30% ≤ ОФВ1 < 50% от должных величин. Хронический кашель и продукция мокроты обычно, но не всегда |
IV: Крайне тяжелая |
ОФВ1/ФЖЕЛ < 70%; ОФВ1 < 30% от должных величин или ОФВ1 < 50% от должных величин в сочетании с хронической ДН или правожелудочковой недостаточностью |
Обозначения:
ОФВ1 – объем форсированного выдоха за 1-ю секунду;
ФЖЕЛ – форсированная жизненная емкость легких;
ДН – дыхательная недостаточность.
ПАТОГЕНЕЗ
На первом этапе развития заболевания основное патогенетическое значение имеет нарушение мукоцилиарного клиренса, приводящее к застою слизи в просвете бронхов и способствующее колонизации микроорганизмами. Развивается хронический воспалительный процесс с инфильтрацией бронхов и альвеол нейтрофилами, макрофагами и лимфоцитами. Активированные воспалительные клетки выделяют большое количество медиаторов воспаления (миелопероксидаза, нейтрофильная эластаза, металлопротеиназы. ИЛ. ФНО-α и др.), способных повреждать структуру легких и поддерживать воспаление. В результате и дыхательных путях нарушается баланс систем "протеолиз-антипротеолиз" и "оксиданты-антиоксиданты". Развивается оксидативный стресс, сопровождающийся выделением большого количества свободных радикалов, которые наряду с нейтрофильными прсиеазами н условиях недостаточности их местных ингибиторов приводят к разрушению эластической стромы альвеол. В конечном итоге развиваются два характерных для ХОБЛ процесса: нарушение бронхиальной проходимости и центрилобулярная или панлобулярная эмфизема.