Хроническая недостаточность почек
Картина уремического легкого специфична. Больные жалуются на одышку, покашливание с отделением скудной слизистой мокроты. При перкуссии и аускультации выраженных изменений обычно нет. Рентгенологически характерны веерообразные, лучистые, облаковидные прикорневые тени, часто в форме бабочки. Иногда затемнение может быть односторонним, изредка — сегментарным. Отек, лежащий в основе уремического легкого, является, главным образом, результатом повышения проницаемости стенки капилляров, задержки солей и воды. Меньшее значение имеет лево-желудочковая недостаточность. Нередко наблюдается бронхопневмония, которая может развиваться как на фоне уремического легкого, так и сама по себе. В поздних стадиях хронической недостаточности почек может появиться нарушение дыхания (типа Куссмауля или Чейна — Стокса).
Гистологические изменения в костях (остеоидные и остеоклазические изменения в сочетании с фиброзом костного мозга) при хронической недостаточности почек определяются часто, клинические же проявления этих изменений в ранних стадиях хронической недостаточности почек наблюдаются относительно редко, учащаясь в терминальной стадии у больных на программном гемодиализе. Основными жалобами являются боль в костях, которую иногда врачи принимают за ревматическую («почечный ревматизм»), чувство усталости в конечностях. Возможны деформации костей (особенно позвонков), патологические переломы. Рентгенологически — диффузный остеопороз, иногда в сочетании с остеосклерозом и метастатическими кальцификатами мягких тканей (рис. 53), реже — картина фиброзно-кистозного остита с овальными просветлениями. Наиболее часто поражаются позвонки, подвздошные кости, лопатки, ребра. При этом обычно имеет место гипокальциемия и гиперфосфатемия. В некоторых случаях причиной костных изменений является вторичный гиперпаратиреоидизм, обусловленный повышением при хронической недостаточности почек уровня неорганического фосфора и уменьшением содержания кальция в крови. Гипокальциемия обусловлена в основном нарушением всасывания кальция в тонкой кишке (при хронической недостаточности почек в почках нарушено превращение кальциферола в его активный метаболит— 1,25-дигид-роксихолекальциферол, который необходим для транспорта кальция через слизистую оболочку тонкой кишки). Меньшее значение для развития гипокальциемии имеет ацидоз.
В пользу вторичного гиперпаратиреоидизма свидетельствует, наряду с рентгенологическими изменениями костей, смена гипокальциемии нормальным (или близким к норме) уровнем кальция в крови при сохраняющейся гиперфосфатемии. В трудных для диагностики случаях помогают определение уровня щелочной фосфатазы и паратгормона в крови, который при гиперпаратиреоидизме повышен, и трепанобиопсия крыла подвздошной кости с последующими гистологическим и гистохимическим исследованием биоптата.
Анемия (нормохромная или гипохромная) является одним из наиболее постоянных и выраженных симптомов хронической недостаточности почек. Очень плохо поддается лечению. Анемия усиливает гипоксемию, ухудшает деятельность сердца и почек. Можно выделить три основные причины анемии при хронической недостаточности почек: ослабление эритропоэза, усиленный гемолиз эритроцитов, кровотечения (рис. 54).
Эритропоэз ослабляется главным образом за счет недостаточной выработки почками эритропоэтинов, т. е. веществ, способных увеличивать продукцию клеток эритроцитарного ряда в костном мозге. При хронической недостаточности почек наблюдается не только дефицит почечных эритропоэтинов, но появление в крови ингибиторов эритропоэза. Нельзя исключить прямого тормозящего влияния токсических продуктов, накапливающихся в крови при хронической недостаточности почек, на костный мозг, а также дефицита белка (особенно трансферрина) как за счет ограничения его в пищевом рационе, так и за счет нарушения белкового обмена. Имеет значение и дефицит железа, обусловленный нарушением всасывания последнего и уменьшением использования его при построении молекулы гемоглобина.
В последнее время при помощи радиоиндикационных методов было установлено уменьшение продолжительности жизни эритроцитов при хронической недостаточности почек. Анемия обычно изохромная, редко — гипохромная. Степень ее в известной мере соответствует тяжести уремии. Костный мозг обычно не претерпевает существенных изменений. Лишь иногда отмечается гипоплазия эритроид-ной ткани с замедленным созреванием эритробластов. Возможен умеренный лейкоцитоз, обусловленный влиянием уремических токсинов или присоединением вторичной инфекции. СОЭ обычно увеличена.