Клиника, патогенез, этиология, классификация ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда

Когда сосуды ещё в порядке и микрофибрилы не повреждаются, но вдруг прекращается их воспроизводство, прекращается регенерация, когда клетки умирают, а на их месте рождаются другие. Это происходит в результате нарушения синтеза белков в организме, а следовательно – нарушения работы генного аппарата.

Впервые это было обнаружено при лечении онкологических больных рубомицином и некоторыми другими антибиотиками. Эти препараты эффективно уничтожали раковые клетки, но затем пациенты, как правило, погибали от инфаркта миокарда. Как говорится, хрен редьки не слаще. Оказалось, что биомицин, тут же, кстати, снятый с производства, нарушает синтез белка. И клетки не погибают, как обычно, а исчезают в прямом смысле этого слова. За короткий срок, от трех до пяти суток, исчезает более 30 процентов сердечных клеток, вызывая, естественно, сердечную недостаточность, а иногда и гибель.

Эти клетки не умирают, как обычно, а просто исчезают. Будто нарушается закон сохранения материи и резко сокращается масса сердечной мышцы. Может быть, происходит метаморфоза и клетки превращаются в соединительные ткани? Для такого предположения есть основания. Когда при "классическом" инфаркте омертвевает часть тканей, а человека спасают, то остается рубец. Здесь же не остается рубца, вообще никаких следов. А клиническая картина та же самая: сердце функционирует, но возникает сердечная недостаточность. Только не путем омертвления части тканей, не путем традиционного инфаркта, а путем резкого уменьшения количества мышечных клеток сердца. Оно и понятно: мышца с уменьшенной массой уже не может гнать столько крови, сколько нужно. Совсем другой механизм, где большую роль играет состояние генного аппарата, но при том же окончательном результате. Но если есть такой механизм, значит, надо разрабатывать новые методы диагностики и лечения.[8]