Опухоли. Гемобластозы
- формирование и прогрессия опухолей. В ходе прогрессии опухоль приобретает несколько свойств: избыточный рост, инвазию, способность к метастазированию.
Гистогенез опухолей – установление их тканевого происхождения, то есть из какой ткани опухоль развилась. В доброкачественных опухолях, построенных из дифференцированных клеток, установить гистогенез несложно. В опухолях из недифференцированных клеток, которые утратили схожесть с клетками исходной ткани, установить гистогенез бывает очень тяжело, а иногда даже невозможно.
Классификация опухолей построена на гистогенетическом принципе:
I.Эпителиальные опухоли без специфической локализации (органонеспецифические).
II. Опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов (органоспецифические).
III. Мезенхимальные опухоли.
IV. Опухоли меланинобразующей.
Y. Опухоли нервной системы и оболочек мозга.
VI. Опухоли системы крови.
VII. Тератомы.
Важнейшими клинико-морфологическими проявлениями опухолевого роста являются:
- местное воздействие первичного опухолевого узла или процесса (сдавление и прорастание окружающих тканей, стенозы трубчатых или полых органов, вторичное инфицирование и изъязвление и т.д.);
- нарушение гемостаза (политромбофлебит, тромбоэмболия, кровотечения, хроническая форма ДВС-синдрома);
- метастазы (метастатический процесс может начаться, когда диаметр опухоли достигнет 1 см, а масса примерно 10 в 9 степени клеток);
- системные неметастатические воздействия (раковая кахексия, паранеопластические синдромы – кальциемия, эндокринопатии).
Прорастание окружающих тканей и дистантное распространений по лимфатическим и кровеносным сосудам – главные отличительные признаки злокачественного роста. Чаще всего они являются причинами смерти больных. Для того чтобы опухолевые клетки освободились из первичного узла, затем проникли в лимфатическое или кровеносное русло и начали вторичный рост в каком-либо другом месте, им нужно пройти ступени метастатического каскада:
1. инвазия во внеклеточный матрикс:
- разъединение и освобождение опухолевых клеток из связей с соседними раковыми и немалигнизированными клетками;
- проникновение опухолевой клетки через базальную мембрану эпителия;
- прикрепление опухолевой клетки к компонентам матрикса и расщепление его;
- миграция опухолевых клеток в сосуд через его базальную мембрану.
2. сосудистая диссеминация с последующим расселением опухолевых клеток в тканях: при циркуляции в кровотоке опухолевые клетки бывают весьма чувствительны к разрушающему воздействию естественных иммунных сил (лимфоциты, относящиеся к классу NK- клеток). В ходе циркуляции опухолевые клетки склонны к группированию благодаря механизмам гомотипических (родственных) адгезий и гетеротипических адгезий с элементами крови (эритроцитами, тромбоцитами). Формирование тромбоцитарно-опухолевых агрегатов увеличивает шансы малигнизированных клеток на выживание и последующую имплантацию. Первой ступенью экстравазального распространения опухолевых клеток является ее прикрепление к эндотелию, после чего опухолевый эмбол проникает через базальную мембрану сосуда в экстравазальные ткани. Некоторые органы-мишени выделяют хемоаттрактанты, привлекающие к этим органам малигнизированные клетки.
Метастазы могут быть: гематогенными, лимфогенными, имплантационными и смешанными. Характерная очередность метастазирования эпителиальных опухолей – вначале лимфогенно, а затем гематогенно – объясняется более близким расположением к эпителию лимфатических сосудов, а также отсутствием в лимфатических капиллярах базальных мембран.