Экспериментальные остеопатии и рентгенодиагностика остеопериостита
Многочисленными физиологическими и биохимическими исследованиями, а также методикой меченых атомов доказано, что костная система в целом и отдельные кости, состоящие из комплекса сложных тканей (костная субстанция, костные клетки, надкостница, хрящевая ткань, костный мозг, нервная сосудистая и лимфатическая ткани), помимо опорной и двигательной, выполняют в организме функции кроветворения, обмена веществ (минеральный, липидный и др.), а костный мозг является огромным рецепторным полем с механическими, химическими, термическими и другими рецепторами. Поэтому все патологические сдвиги в организме вызывают рефлекторно изменения со стороны костного мозга и других тканей, а следовательно, и костной системы в целом. При нарушении нормальных условий жизнедеятельности организма меняются функциональные способности и структура костной ткани, а в дальнейшем и всего скелета. Особенно чувствительна костная ткань к трофическим нарушениям в организме, расстройству обмена веществ, различного рода интоксикациям и нарушениям иннервации.
Неясность этиологии, многообразие клинической картины и трудности распознавания, связь с нарушениями обмена веществ в организме и в особенности возможность рентгенологического изучения структурных изменений скелета послужили причиной тщательного экспериментального изучения остеопатии в 20—30-х гг. 20 в. Экспериментально изучались различные моменты, обусловливающие развитие остеопатии у животных.
В качестве этиологических факторов применялись механические и химические, эндогенные и экзогенные интоксикации, а также нарушения иннервации. При этом удалось не только воспроизвести у животных О., но и выяснить некоторые биологические особенности процесса. Полученные данные оказали известное влияние на научные представления об этиологии остеопатии и позволили подкрепить или отвергнуть многие предположения.
Было установлено, что даже многократные механические повреждения кости [М. Т. Костенко, 1916; Лексер, Мандль] не обусловливают характерных для остеопатии изменений, а нарушения иннервации конечности путем перерезки нервов [Шифф] влекут за собой изменения в костях только данной конечности. Лишь повреждения и заболевания спинного мозга сопровождаются характерными для остеопатии изменениями скелета, более или менее выраженными в различных костях, преимущественно задних конечностей, в особенности у растущих животных. Выраженную картину экспериментальной остеопатии удалось получить при введении лабораторным животным (крысы, морские свинки, кролики и собаки) больших доз гормона околощитовидных желез или экстракта эпителиальных телец, а также уксуснокислого свинца [Яффе, Боданский и Блер, Рутисхаузер, Асканази]. Спустя несколько месяцев после введения у животных развивалась картина остеопатии, сопровождающаяся резким ос-теопорозом, деформацией костей и фиброзным превращением костного мозга.
Наибольшего внимания заслуживают эксперименты в условиях нарушения обмена веществ в результате изменения обычного характера питания животных. Катаев, Харута и Шиараи при кормлении молодых кроликов, морских свинок и голубей тростниковым сахаром наблюдали развитие у них заболевания трубчатых костей дистрофического характера. В дальнейшем, при введении подопытным животным моно- и дисахаридов как энтерально, так и парентерально, авторы обнаружили изменения всей костной системы, названное ими «алиментарной остеопатией». Гистологическое, рентгенологическое, а также анатомическое исследования установили остеопороз, искривления и изгибы костей, сопровождавшиеся иногда самопроизвольными переломами, резкое истончение росткового хряща, а также гиперемию и слизистое, а иногда фиброзное превращение костного мозга. Основной причиной заболевания авторы считали ацидоз крови, возникающий в связи с введением большого количества сахара. Наряду с изменениями костной системы они наблюдали гипертрофию и гиперфункцию эпителиальных телец. У взрослых животных по окончании роста костей при этих же условиях эксперимента изменений в костях получить не удалось.