Экспериментальные остеопатии и рентгенодиагностика остеопериостита
Судзуки в течение длительного времени ежедневно давал внутрь животным бычий жир, ланолин, оливковое масло и рыбий жир по 0,5, 1, 2 и 5 г на килограмм веса. Результаты опытов были аналогичны тем, которые получил Катаев при кормлении сахаром. Характерным изменениям во всей костной оистеме сопутствовал ацидоз крови. Это системное заболевание, отмечая, что ацидоз крови возникает в более сильной степени при кормлении животным жиром, чем оливковым маслом. Не лишены научно-практического интереса эксперименты Харута с кормлением различных групп кроликов говядиной, пептоном и рыбой. По данным автора, действие мяса и пептона одинаково обусловливает типичную картину алиментарной остеопатии, в то время как кормление рыбой вызывает щелочность крови и гиперостоз скелета, сопровождающийся утолщением эпифизарного росткового хряща и отставанием роста трубчатых костей.
Таким образом, автору удалось показать, что кормление пищей, богатой белком, может вызвать два совершенно различных заболевания костной системы. Не подлежит сомнению то важное обстоятельство, что в этих опытах нарушение обмена веществ было обусловлено главным образом кормлением травоядного животного мясом и животным жиром. Неприспособленность организма к такого рода питанию несомненно обусловливала расстройство общего обмена веществ, сопровождавшееся интоксикацией организма и последующими изменениями костной системы, а также минерального, в частности известкового, обмена. Аналогичные опыты были повторены многочисленными исследователями, причем с результатами, идентичными приведенным выше. Подводя итоги работам, выполненным в своей лаборатории, Катаев предложил под общим названием «дистрофические заболевания костей» объединить две группы заболеваний:
1) авитаминозные остеопатии;
2) алиментарные остеопатии.
Характерную клиническую, рентгенологическую и гистологическую картину дистрофических изменений всей костной системы животного получил Г.А. Зедгенидзе при однократном введении одной капли каменноугольной смолы под надкостницу бедренной кости крыс. Эти изменения в скелете развивались спустя 2—3 месяца и обусловливались, по-видимому, интоксикацией растворимой частью смолы, т. к. нерастворимая часть ее инкапсулировалась соответственно месту введения.
Таким образом, при помощи различных органических и неорганических химических веществ, гормонов и обычных продуктов питания удалось получить изменения костной ткани, чрезвычайно близкие и, возможно, подобные тем, которые наблюдаются при спонтанных остеопатиях у человека. Эти изменения носили дистрофический характер и обусловливались главным образом нарушением обмена веществ и хронической эндогенной и экзогенной интоксикацией. Основным и обязательным проявлением дистрофического состояния костной системы, как видно из приведенных выше экспериментальных данных, является остеопороз, который может достигать значительной степени и часто сопровождается размягчением кости, деформациями и самопроизвольными переломами. Обязательный спутник дистрофического состояния костной системы — нарушение энхондрального роста костей и фиброзное превращение костного мозга, аналогичные тем, которые наблюдаются при рахите. Поэтому следует считать обоснованной замену термина «остеопатия» более правильным названием — «остеодистрофия».
Экспериментальные данные показывают, что остеодистрофии легко удается вызвать только у молодых животных с незаконченным ростом скелета и крайне редко — у взрослых. Это подтверждается и клиническими наблюдениями. Практический интерес представляют результаты экспериментальных исследований гиперостотической и гипостотической форм остеодистрофии. Большинство авторов считает, что эти формы представляют собой различные фазы одного и того же процесса: в начале своего возникновения остеодистрофический процесс всегда имеет гипостотический характер и спустя длительный период переходит в гиперостотическую форму. Это созвучно общебиологическому явлению, хорошо известному в костной патологии, когда многие деструктивные, воспалительные и дистрофические процессы под влиянием неизвестных пока причин заканчиваются гиперостозом.