Цитологические изменения крови при туберкулезе
Инфекции, протекающие с возбуждением системы макрофагов (ретикуло-эндотелиальной системы), с самого начала сопровождаются моноцитозом. Действующий агент может быть самым различными моноцитоз можно наблюдать при сепсисе, протозойных заболеваниях туберкулезе, но только в одной из фаз болезни. Так, при туберкулезе моноцитоз отмечается только в период гематогенной диссеминации.
Тот же агент, но более сильно действующий, может вызвать угнетение системы макрофагов, подавление ее пролиферативных возможностей и усиленную гибель элементов этой системы; поэтому начало некоторых особенно тяжело протекающих инфекций сопровождается монопенией. Преодоление тяжелого периода болезни по общебиологическом закону скажется гиперпродукцией клеток системы макрофагов и мотоцитозом в крови.
Изменения количества лимфоцитов связаны со специфический свойствами агента и фазы его действия на лимфопоэз. Первичный туберкулез при гиперплазии лимфаденоидной ткани сопровождается лимфоцитозом, а при казеозе лимфатических узлов — лимфопенией.
Общее количество лейкоцитов редко значительно изменяется за счет лимфоцитов. Лишь выраженные лимфоцитарные реакции сопровождаются лейкоцитозом, вызванным увеличением лимфоцитов (А. И. Гаваш, Е. И. Крашенинникова). Причина лимфоцитарных реакций неясна, поэтому, когда они наблюдаются у туберкулезных больных, трудно сказать, какую роль при этом играет туберкулез.
Первичный туберкулез. Момент первичного заражения туберкулезом редко может быть определен клинически. Первичные заболевания обычно возникают после длительного латентного пребывания инфекции в организме, характеризуются различной степенью поражения отдельных систем организма. Поэтому при первичном туберкулезе наблюдаются различные реакции крови.
Экспериментальные данные показывают, что первичное заражение сопровождается, как правило, гиперпластической реакцией лимфаденоидной ткани и лимфоцитозом в крови (Н.А. Шмелев). При клиническом наблюдении иногда можно отметить тяжело протекающие формы первичного туберкулеза, при которых количество лимфоцитов несоответственно высоко (Е.Д. Тимашева). Следует знать эту особенность и при оценке гемограммы связывать высокий лимфоцитоз в тяжелых случаях первичного туберкулеза с остатками реактивности раннего периода первичной инфекции.
Длительно протекающие формы первичного туберкулеза, наоборот, чаще сопровождаются лимфопенией. Стойкая и выраженная лимфопения наблюдается в случаях более или менее генерализованного поражения лимфатических узлов. На процент лимфоцитов крови влияет, во-первых, казеозная деструкция лимфаденоидной ткани и, во-вторых, реактивное угнетение лимфопоэза.
Моноциты крови также значительно резче реагируют при первичном туберкулезе, чем при вторичном. Экспериментальные и клинические данные свидетельствуют о том, что в фазе первичной диссеминации туберкулеза и раздражения ретикуло-эндотелиальной системы в крови наблюдается моноцитоз. При первичном туберкулезе длительность моноцитоза может измеряться не только неделями, но и месяцами (Н.А. Шмелев).
По экспериментальным данным 3.А. Лебедевой, В.И. Пузик, А.Н. Чистовича, при первичном заражении поражается не только лимфатическая система, но и костный мозг, селезенка и печень. В этих органах репаративная способность велика и очажки через несколько месяцев исчезают. Но при этом происходит необычайно широкое раздражение ретикуло-эндотелиальной системы, следствием которого является длительный моноцитоз в крови.
При тяжелом течении первичного туберкулеза в крови наблюдается монопения. По данным Е.Д. Тимашевой, это наиболее стойкий признак тяжелых форм первичного туберкулеза. Казеозно-пневмонические очаги вторичных форм туберкулеза также действуют угнетающе на ретикуло-эндотелиальную систему и вызывают монопению. Однако выраженная монопения чаще наблюдается при первичном туберкулезе.