Цитологические изменения крови при туберкулезе
Особого упоминания заслуживают те формы туберкулеза, при которых диссеминация развивается по органам ретикуло-эндотелиальной системы — костному мозгу, селезенке, печени, минуя легкие. Как показали наши наблюдения последних лет, в этих случаях можно найти резкие и разнообразные изменения крови.
Большинство из них можно связать с миэлолиенальным синдромом, с рефлекторным воздействием селезенки на костный мозг через центральную нервную систему. Морфологические исследования костного мозга при этом показывают почти полную его сохранность. Изменения крови связаны с функциональными нарушениями — созревания и выхода клеток костного мозга в сосудистое русло. Для туберкулеза селезенки, даже без видимого непосредственного вовлечения в туберкулезный процесс костного мозга характерны лейкопения, тромбоцитопения и анемия в различных сочетаниях.
Помимо гипопластических реакций, Ε.Μ. Тареевым описаны картины крови при туберкулезе, подобные лейкозу и лейканемии.
Глубокие нарушения в кроветворной системе вызывает острый туберкулезный сепсис, т. е. милиарное образование гнойничков, содержащих туберкулезные микобактерии, при отсутствии продуктивной тканевой реакции. При этом остросептическом страдании наблюдаются изменения как красной, так и белой крови (пернициозоподобная анемия с геморрагическим диатезом, полицитемия, лейкемоидные картины крови, чаще всего нейтропения, граничащая с агранулоцитозом).
Особо следует отметить, что в первые дни туберкулезного менингита в гемограмме может не быть сколько-нибудь выраженных изменений. Защитные механизмы соединительной ткани и связанной с ней крови медленно приводятся в действие при этом заболевании.
При дальнейшем течении туберкулезного менингита возникают значительные изменения в гемограмме в виде увеличения процента палочкоядерных и снижения лимфоцитов.
При подостром и хроническом гематогенно диссеминированном туберкулезе наиболее специфической чертой гемограммы является моноцитоз (Н.А. Шмелев). Моноцитоз сопровождает не все течение болезни, а лишь фазы диссеминации, период формирования бугорков при преимущественно продуктивной тканевой реакции. Казеозное перерождение очажков, перифокальная инфильтрация с расплавлением ткани уже не сопровождаются моноцитозом. Поэтому в тяжелый период болезни на смену моноцитоза постепенно приходит монопения.
При формировании продуктивных бугорков, сопровождающемся моноцитозом, обычно наблюдается умеренный сдвиг нейтрофилов влево и количество лимфоцитов у нижней границы нормы. Лимфоцитоз, сопутствующий моноцитозу, наблюдается сравнительно редко, при хорошей способности к заживлению. При прогрессирующем течении почти всегда развивается лимфопения.
Для туберкулезного легочного инфильтрата наиболее важной чертой гематологической характеристики является число палочкоядерных. Явления воспаления и тканевой деструкции наиболее заметным образом связаны с гибелью нейтрофилов на периферии и нарушением их формирования. Остальные элементы гемограммы при этой форме редко претерпевают изменения.
Сдвиг ядра нейтрофилов влево особенно выражен при появлении Н01вых инфильтративно-пневмонических участков и свежего расплавления ткани. Степень сдвига, как правило, определяется активностью и тяжестью процесса.
Наряду с изменениями ядра, в нейтрофилах наблюдаются изменения протоплазмы. Вместо обычной тонкой зернистости в нейтрофилах может появиться более грубая. При сдвиге реакции краски (смеси азура и эозина по Романовскому) в кислую сторону, до рН = 5,4, обычные нейтрофильные зерна перестают выявляться, протоплазма нейтрофилов кажется гомогенной, патологические же зерна продолжают вырисовываться (Моммзен). Это явление позволяет сосчитывать нейтрофилы с патологически зернистой протоплазмой, наряду с подсчетом палочкоядерных. Так, если на 100 лейкоцитов ори определении лейкоцитарной формулы, встретилось 68 нейтрофилов, среди них в норме определяется 4—6% палочкоядерных и 0—6% патологически зернистых нейтрофилов. Отклонения в сторону повышения могут быть весьма значительными, иногда все нейтрофилы за единичными исключениями содержат патологические зерна. Если общее число нейтрофилов равно 68%, число патологически зернистых будет выражаться 50—60% (чтобы не считать отдельно 100 нейтрофилов, мы определяем патологическую зернистость по отношению к нейтрофилам, встретившимся в данной лейкоцитарной формуле).