Вступление: экспериментальный атеросклероз

Развивающийся при этом атеросклероз по топографии и морфогенезу не отличался от холестеринового. По данным этих авторов, атеросклероз у птиц может быть получен и обычным способом — кормлением холестерином.

Воспроизведение атеросклероза у обезьян нередко заканчивалось неудачей (Кавамура, цит. по Манну и др., 1953). Однако Манну и др. (1953) удалось получить у человскообразных обезьян выраженный атеросклероз аорты, сонных и бедренных артерий при кормлении их в течение 18—30 месяцев пищей, богатой холестерином, но содержащей недостаточное количество метионина или цистина. Ежедневное добавление к пище 1 г метионина предотвращает развитие атеросклероза. Ранее Райнхэрт и Гринберг (1949) получили атеросклероз у обезьян при содержании их в течение 6 месяцев па диете с повышенным количеством холестерина и недостаточным — пиридоксина.

Развитие экспериментального атеросклероза может быть ускорено или, наоборот, замедлено. Ряд исследователей наблюдал более интенсивное развитие атеросклероза при сочетании кормления животных холестерином с экспериментальной гипертонией. Так, Н.Н. Аничков (1914) показал, что при сужении просвета брюшной аорты на V»—2/з развитие атеросклероза у кроликов, получающих ежедневно 0,4 г холестерина, значительно ускоряется. По данным Н.И. Аничкова, более интенсивные атеросклеротические изменения можно получить у животных при кормлении их холестерином и ежедневных внутривенных инъекциях раствора 1 : 1000 адреналина в количестве 0,1—0,15 мл в течение 22 дней. Уиленс (1943) давал кроликам ежедневно по 1 г холестерина (6 дней в неделю) и помещал их в вертикальное положение на 5 часов (также 6 раз в неделю), что приводило к повышению кровяного давления на 30—40%. Опыт продолжался от 4 до 12 недель; у этих животных атеросклероз был выражен значительно сильнее, чем у контрольных (которых только кормили холестерином или помещали в вертикальное положение).

В.С. Смоленский (1952) наблюдал более интенсивное развитие атеросклероза у кроликов с экспериментальной гипертонией (сужение брюшной аорты; обертывание одной почки резиновой капсулой и удаление другой).

Естер, Дэвис и Фридман (1955) наблюдали ускорение развития атеросклероза у животных при кормлении их холестерином в сочетании с повторными инъекциями эпинефри-на. Кроликам ежедневно вводили эпинефрин внутривенно из расчета 25 мг на 1 кг веса. Эта доза через 3—4 дня увеличивалась до 50 мг на 1 кг веса. Инъекции продолжались 15 — 20 дней. В течение этого же срока животные получали 0,6—0,7 г холестерина. У подопытных животных обнаруживались более значительные отложения липоидов в аорте, по сравнению с контрольными кроликами, которые получали только холестерин.

Шмидтман (1932) показала значение повышенной функциональной нагрузки на сердце для развития атеросклероза венечных артерий. Крысы получали ежедневно с пищей 0,2 г холестерина, растворенного в растительном масле. Одновременнo животных заставляли ежедневно бегать в третбане. Опыт продолжался в течение 8 месяцев. Контрольные крысы получали холестерин, но в барабане не бегали. У подопытных животных сердце было примерно в 2 раза больше, чем у контрольных (главным образом, за счет гипертрофии стенки левого желудочка); у них особенно резко был выражен атеросклероз венечных артерий: местами просвет сосуда был почти полностью закрыт атеросклеротической бляшкой. Степень развития атеросклероза в аорте у подопытных и контрольных животных была примерно одинаковой.