Хронический интерстициальный нефрит
Данное заболевание является вторичным иммунодефицитом, которое развилось на фоне хронического гнойно-воспалительного заболевания (рожистое воспаление, причина стафилококковое воспаление).
Иммунопатогенез
Развитие ОИН связывают с поступлением в кровь токсического продукта или бактериального токсина, которые, реабсорбируясь канальцами, повреждают их бальную мембрану. После реабсорбции антигенные вещества вызывают иммунологическую реакцию с фиксацией иммунных комплексов в интерстициальной ткани и стенке канальцев. Т.о. иммунные комплексы взаимодействуют с системой комплемента, высвобождаются фракции комплемента, которые непосредственно повреждают базальную мембрану и приобретают активность, привлекая к себе другие клетки (нейтрофилы), образуются лизосомальные ферменты, которые повреждают окружающую ткань. Сюда же приходят макрофаги, моноциты и образуется мононуклиарный инфильтрат, который вырабатывает ИЛ, а они запускают пролиферацию мезангиальных клеток. Иммунный характер ИН подтверждает наличие циркулирующих в крови антител, реагирующих с базальной мембраной канальцев и почечного интерстиция, а также обнаружение иммуноглобулинов классов М, G и Е вдоль стенки канальцев (Шишкин А.Н., 1985). Развивается иммунное воспаление, аллергический отек в интерстиции. Воспалительный процесс в интерстиции приводит к сдавлению канальцев и сосудов. Повышается внутриканальцевое давление и, как следствие этого, падает эффективное фильтрационное давление в клубочках. Развиваются рефлекторный спазм сосудов и ишемия почечной ткани, снижение почечного кровотока. Клубочковый аппарат исходно относительно интактен. В результате снижения внутриклубочкового кровотока происходит падение скорости клубочковой фильтрации, что вызывает повышение концентрации сывороточного креатинина. Отек интерстиция и поражения канальцев, приводящие к уменьшению реабсорбции воды, обусловливают полиурию и гипостенурию. Нарушение функции канальцев способствует электролитным сдвигам, развитию канальцевого ацидоза, нарушению реабсорбции белка, проявляющемуся протеинурией. Т.о. происходит прогрессирующий склероз интерстиция, сдавление и атрофия канальцев, что приведет к вторичному поражению клубочков.
Лечение
1. Постельный и полупостельный режим на период обострения.
2. Диета со сниженным количеством поваренной соли, а так же пищу, которая в меньшей степени раздражала бы почки. Достаточный питьевой режим, при этом следить за диурезом. Белка в расчете 1г/кг массы тела больного.
3. Витамины группы В и С.
4. Мочегонные препараты (фуросемид)
Rp.: Tab. Capoteni 0.5 N.20
D.S. По Ѕ таблетке 2 раза в день.
5. Гипотензивные препараты
Rp.: Tab. Capoteni 0.5 N.20
D.S. По Ѕ таблетке 2 раза в день.
6. Препараты улучшающие микроциркуляцию почки
Rp.: Sol. Pentoxiphillini 0,1 №10
D.S.Предварительно развести в физ. Растворе 1 ампулу препарата, вводить внутривенно капельно.
7. Плазмофарез, чтоб снизить сенсибилизацию организма.
8. Избегать переохлаждения и травматизации ног.
Коррекция вторичной иммунной недостаточности
1. 4-аминохинолиновые производные: делагил, плаквенил:
Rp.: Tab. Delagili 0.25 N.20
D.S. По 1 таблетке 3 раза в день после еды.