Эмболии и тромбозы брюшной аорты и периферических артерий
Нарушения микроциркуляции являются прямым следствием ишемии, в основе которой лежит быстро возникающий дефицит кислорода, расстройство процессов генерации энергии с переходом от окислительного фосфорелировання на гликолиз. Последний в энергетическом отношении во много раз менее эффективен, несмотря па резкую активацию анаэробного метаболизма глюкозы. Снижение уровня содержания адениловых нуклеотидов приводит к нарушениям анаболических реакций, повышается проницаемость клеточных мембран, возникают структурные изменения в клетке. Эти изменения по мере их прогрессирования обусловливают выход в кровь калия, лактата, аденина и ряда высокомолекулярных соединений: белков, ферментов, креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы и др. Развивается метаболический ацидоз, резко усиливается перекисное окисление липидов. Нарушение гомеостаза вызвано также поступлением токсических метаболитов, и прежде всего «ишемнческого токсина», открытого Т.М. Оксман и М.В. Долиной (1971).
Эмболия приводит к повышению свертываемости крови, активации ингибиторов фибринолиза, усилению агрегации форменных элементов крови. Низкое содержание АТФ в клетке ведет к изменению формы эритроцитов и их электрокинетических свойств,
Таким образом, эмболия магистральных артерий не только приводит к грубым нарушениям, связанным с расстройством регионарного кровообращения, но и угрожает развитием постишемической интоксикации, вызванной поступлением токсических метаболитов в кровь. Подытоживая основные причины ухудшения состояния больного при эмболии артерий, следует отметить главные:
|
|
|
|
Рис. 3
Клинические проявления заболевания варьируют в зависимости от следующих факторов: характера фонового (основного) заболевания, приведшего к эмболии, локализации обструкции, степени тяжести ишемии и темпа ее развития, постишемической интоксикации, наконец, от сроков эмболии аорты; или периферических артерий. Характеризуя семиотику эмбологенных поражений, все симптомы заболевания условно можно разделить на три группы: в первую могут войти признаки, позволяющие поставить диагноз острой эмбологенной непроходимости артерий;
во вторую – симптомы, симптомы, помогающие выяснить степень тяжести ишемии, во многом определяющей хирургическую тактику в лечении больных;
в третью - симптомы, указывающие, где расположен эмбол.
В типичных случаях распознать эмболию магистральных артерий нетрудно: в анамнезе, как указывалось выше, у многих пациентов ревматизм, комбинированный митральный порок, атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, пульс аритмичен. Характерны внезапная сильная боль, побледнение, похолодание конечности. Довольно быстро к болевым ощущениям, связанным с раздражением интеррецепторов сосудов и ангпоспазмом, присоединяются ишемические боли. По мере прогрессирования ишемии постепенно исчезают все виды чувствительности, движения в пальцах становятся «скованными», а позднее н вовсе невозможными. Тотчас дистальнее змбола пульса на артерии нет. Клиническая картина усугубляется и ухудшением общего состояния больного, прогрес-сированием застойной сердечной недостаточности, тахикардии, аритмии.